Santé

**L’Atrophie Progressive de la Rétine - APR

**La cataracte juvénile et cataractes héréditaires - HSF4

La dysplasie de la Hanche

La dysplasie de la hanche, ou dysplasie coxo-fémorale, est due à une mauvaise articulation entre la tête du femur et le bassin (cavité articulaire). La dysplasie entraine une laxité de l’articulation de la hanche et le développement d'arthrose (provoquant des douleurs).
Les radios d'un chien atteint montre que la tête du fémur et/ou la cavité articulaire du bassin sont moins rondes que la normale. les 2 os ne s'imbriquent pas bien ensemble.

Les causes :

C'est une maladie héréditaire à transmission complexe... En effet, plusieurs gènes peuvent favoriser son apparition, mais il existe aussi des facteurs non génétiques favorisants la maladie :
- Le surpoids (alimentation trop énergétique durant la croissance)
- une alimentation de mauvaise qualité
- Une croissance rapide
- Une activité physique excessive durant la croissance

L’évolution de la maladie :

Les chiots naissent avec des hanches normales. Ils deviennent dysplasiques par la suite, sous l’influence des facteurs évoqués ci-dessus.
Une laxité ligamentaire se développe, associée à une malposition du fémur par rapport au bassin. Les mouvements anormaux de l’articulation provoquent une usure prématurée des cartilages (arthrose), puis des surfaces osseuses, voire une luxation de la hanche.
Les premiers signes cliniques apparaissent généralement vers 6-7 mois, mais la maladie peut également se manifester plus tardivement, voire passer inaperçue toute la vie de l’animal.
En l’absence de traitement, l’atteinte arthrosique progresse irrémédiablement, entraînant une importante gêne fonctionnelle pour se déplacer. Le pronostic vital n’est toutefois pas engagé.

Les symptômes varient de façon importante d’un chien à l’autre.Certains chiens dysplasiques peuvent même ne jamais exprimer de symptôme ou de douleur.

Diagnotic :

Le diagnostic sera vérifié en réalisant une radiographie du bassin.

La radiographie (de l'animal en position standardisée) permettra de connaitre la gravité de la dysplasie.
Les grades vont (du moins au plus graves) de A à E et sont déterminés avec le calcul de l'angle de Norberg

Stades et interprétations
Angle de Norberg > 105° = A	Absence de Dysplasie coxo-fémorale
De 100° à 105° = B	Absence de Dysplasie coxo-fémorale : Conformation Imparfaite
De 90° à 100° = C	Dysplasie légère : (reproduction avec A obligatoirement)
Angle inférieur à 90° = D ou E :	Dysplasie moyenne à sévère Reproduction interdite

L'angle varie selon l'âge du chien puisque, par définition, l'hyper-laxité ligamentaire n'est pas préoccupante chez le chien en croissance. Raison pour laquelle l' Orthopedic Foundation For Animals (OFA), n'accepte pas de lire de radio avant les deux ans révolus du chien.

En France, le lecteur officiel n'interprétera la radio d'un berger australien qu'à condition qu'elle ait été effectuée après l'âge de 12 mois et sous sédatif (pour que le resultat soit pris en compte pour une éventuelle reproduction).

L'angle de Norberg varie également si la chienne est en chaleurs ou dans une période proche. Donc ne faites pas faire les radios de votre chienne proche de cette période !

La dysplasie pouvant être influencée par l'environnement (sol carrelé ou glissant, escalier, nourriture, éducation sportive, sauts, etc...) est difficile à éradiquer. En tant qu'éleveur, pour essayer le plus possible de ne pas diffuser la maladie, nous essayons de croiser des chiens indemnes entre eux. Mais il est possible également de croiser un chien indemne avec un chien ayant une dysplasie légère de stade C (cf. stade de dysplasie).

En effet il a plus de probabilités que 2 chiens sains fassent des chiots sains. Cependant, deux parents sains peuvent aussi produire des chiots atteints (d'ou l'évidence de l'effet de l'environnement)...

Malgrè cette difficculté, la sélection est tout de même importante pour essayer de progresser sur cette maladie. C'est pourquoi nous dépistons tous nos reproducteurs et réflechissons tous nos mariages en fonction des résultats radiographiques de chaque chien.

Une étude a montré que donner une ration de nourriture 24% moins importante que "la normale" à un chiot, dès l'âge de 8 semaines, entraînait une baisse de l'occurrence de la dysplasie de 46%.
Si votre chiot devient trop lourd (vers 5/8 mois), votre vétérinaire sera à même de vous conseiller en fonction du poids de votre chiot, de «passer» progressivement à une nourriture pour chien adulte.

" Comment se soigne la dysplasie de la hanche chez le chien ?

Etre dysplasique implique un suivi vétérinaire régulier. Les traitements sont adaptés au cas par cas. Un certain nombre d’animaux bénéficie de mesures hygiéniques (alimentation et activité adaptées), d’autres ont vraiment besoin de cures antalgiques plus ou moins longues (toujours sur avis et prescription vétérinaire). Lorsque ces cures sont nécessaires, une chirurgie doit être envisagée. Une consultation avec un spécialiste en chirurgie est recommandée pour discuter des avantages et inconvénients d’une telle décision. La chirurgie est nécessaire et bénéfique dans certains cas. Une intervention particulière, la symphysiodèse pubienne, n’est utile que jusqu’à l’âge de 18-20 semaines, mais elle est peu risquée donc réalisée à titre préventif. Une autre chirurgie, la double ostéotomie de bassin (alternative récente à la triple ostéotomie du bassin), est le plus souvent réservée à des chiens de 5 à 10 mois. D’où l’importance du diagnostic précoce. D’autres interventions (la prothèse de hanche et l’exérèse de tête de fémur) sont réservées aux cas qui ont une hanche douloureuse et qui ne s’améliorent pas avec un traitement classique : la prothèse de hanche peut être adaptée même pour les chiens jeunes. L’exérèse de la tête et du col du fémur est rarement une bonne alternative lors de dysplasie de hanche." (source : clinique veterinaire de Fregis)

" Quel est le pronostic de la dysplasie de la hanche chez le chien ?

Etre dysplasique n’est pas une « catastrophe » ou une « fatalité ». Il faut se garder de faire des raccourcis du genre : un chien dysplasique est promis à une vie misérable ou à une incapacité à se déplacer…

Si la dysplasie de hanche est bien suivie et que les bonnes décisions sont prises au fur et à mesure de l’évolution, un chien dysplasique peut vivre une vie entière, de BONNE qualité de vie.

Une dysplasie convenablement prise en charge n’est pas susceptible de devenir une cause d’euthanasie. Elle n’est d’ailleurs pas à incriminer dans beaucoup de boiteries de membre postérieur chez le chien, qui peuvent plutôt être expliquée par des ruptures de ligament croisé du genou.

La prothèse de hanche reste toujours une option thérapeutique pouvant permettre une récupération totale de la fonction articulaire.

Selon l'expérience de la clinique vétérinaire de Fregis, 90% des triples ostéotomies de bassin (TOB) pratiquées au bon âge et sur un bon candidat, conduisent à un bon résultat (boiterie rare). Il en est de même pour la prothèse de hanche." (source : clinique veterinaire de Fregis)

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La dysplasie des coudes :

La dysplasie du coude (Elbow Dysplasia en anglais, = ED) est un défaut de croissance des os de l'avant-bras. Plus précisément un défaut d'ossification des cartilages de croissance qui aboutit souvent à une douleur et une boiterie. la dysplasie du coude entraîne la formation d’arthrose plus tôt que la normale.

Les causes :

La dysplasie du coude, comme la dysplasie de la hanche, est une maladie héréditaire mettant en cause plusieurs gènes, ainsi que d’autres facteurs non génétiques (surpoids, exercices trop importants, mauvaise alimentation...).

L’évolution de la maladie :

Elle apparait habituellement entre 4 et 8 mois. Les mécanismes varient en fonction de l’affection :
- Incongruence articulaire : les surfaces articulaires ne s’emboîtent pas parfaitement (suite à un défaut de croissance d’un os, à une malformation osseuse…), ce qui entraîne des pressions anormales sur l’articulation.

- Ostéochondrite dissécante (= OCD) : le cartilage de l’Humérus ne se consolide pas en tissu osseux et se fissure. Un fragment de cartilage se détache, provoquant douleur et inflammation de l’articulation.

- Fragmentation du processus coronoïde médial (= FPCM) : Un petit fragment osseux situé à la face interne de l’articulation s’est détaché de l’Ulna (cubitus). Cette fissuration est à l’origine d’une inflammation de l’articulation (synovite). Ce fragment irrite la surface articulaire et érode le cartilage de l’humérus adjacent.

- Non-union du processus anconé (= NUPA) : Un fragment osseux situé à l’arrière du coude n’a pas fusionné avec l’Ulna durant la croissance. Normalement, ce fragment osseux fusionne avec l’ulna vers l’âge de 16 semaines. Toutes ces anomalies conduisent au développement d’arthrose. La douleur, parfois très vive, est systématique. En l’absence de traitement, l’atteinte arthrosique progresse irrémédiablement, aggravant la douleur et la gêne fonctionnelle pour se déplacer. Le pronostic vital n’est toutefois pas engagé.

Diagnostic :

Le vétérinaire confirmera son diagnostic en réalisant plusieurs radios du coude.
Les images ainsi obtenues lui permettront de préciser la gravité de la dysplasie.

La grille de notation de la dysplasie du coude comprend 5 stades, en fonction de la présence de lésions primaires et/ou de la présence d’arthrose :

Stades et Interpétations
0	:	Aucun signe de dysplasie
SL	:	Stade limite	coude presque normal
1	:	Dysplasie légère
2	:	Dysplasie moyenne
3	:	Dysplasie sévère

Comment se soigne la dysplasie du coude chez le chien ?

Lorsque le diagnostic est réalisé pendant la phase de croissance, avant que l’arthrose ne se soit développée, un traitement chirurgical est généralement indiqué. Il permet de corriger les anomalies observées afin d’éviter que l’arthrose ne se développe.

L’animal est anesthésié et le membre à opérer est tondu.La préparation préopératoire dépend du type de chirurgie réalisée. En cas d’arthroscopie, la tonte est minimale car les incisions au nombre de 3 sont très proches et de petites tailles.

Lorsque l’arthrose est déjà bien en place, le succès de l’intervention chirurgicale est plus aléatoire. Le vétérinaire peut préférer la mise en place d’un traitement conservateur, basé sur l’administration de médicaments antidouleur (anti-inflammatoires), de suppléments nutritifs ralentissant l’évolution de l’arthrose (chondroprotecteurs), et la modification du mode de vie du chien : contrôle du poids, activité physique adaptée.

Selon la clinique vétérinaire de Fregis, environ 90% des chiens atteints de fragmentation du processus coronoïde médial (FPCM) et 80% des chiens atteints d’ostéochondrite dissécante (OCD) du coude tireront bénéfice de la chirurgie. La plupart des chiens avec une non-union du processus anconé (NUPA) seront améliorés par l’intervention (environ 60% retrouvent une fonction normale, 30% vont mieux, et 10% n’en tirent pas de bénéfice).

Malheureusement, l’acte chirurgical ne permet pas d’éliminer l’arthrose présente dans l’articulation (d'ou l'interet de faire diagnostiquer le chien tôt). En conséquence, certains chiens pourront conserver une raideur ou des boiteries suite à de gros efforts ou lors de changements de temps.

Pourquoi dépister cette maladie ?

La dysplasie du coude est une maladie héréditaire. En écartant de la reproduction les animaux atteints, on constate une baisse significative de son apparition. Malheureusement, les chiens affectés ne boitent pas systématiquement, d’où la nécessité de réaliser un dépistage radiographique.

Plusieurs Clubs de race ont introduit ce dépistage dans leur grille de cotation des reproducteurs. Les radios officielles se font à partir de 12 mois ; elles sont interprétées par un lecteur officiel désigné par le Club de race.

La reproduction est autorisée jusqu'au stade 1 mais doit toutefois être raisonnée. Il est obligatoire de croisés ces chiens avec des chiens indemnes (stade 0).

Dans la mesure où les traitements sont plus efficaces s’ils interviennent rapidement, il est conseillé de ne pas attendre 12 mois pour un premier dépistage. Celui-ci devrait survenir dès 5-6 mois (mais les radios ne seront pas officielles pour la reproduction et necessiteront d'être refaite à 12 mois).

La dysplasie est difficile à éradiquer car même s'il a été prouvé qu'il y a plus de chance d'obtenir des chiots sains en croisant deux chiens exempts de dysplasie, deux parents sains peuvent tout de même produirent des chiots dysplasiques ...

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Les tares oculaires ou M OHC

plus d'infos ici

Les Berger Australien sont sujets à des maladies oculaires héréditaires pouvant, dans les cas les plus graves, provoquer la cécité. Les maladies testées sont : l'AOC, l' APR et l' HSF4

* L'Anomalie de l'Oeil du Colley -

AOC :

l’AOC ne touche pas que le Colley, mais aussi les races apparentées, dont le Berger Australien.
l’AOC provoque un amincissement anormal de la Choroïde, un manque de pigmentation de celle ci et une densité trop faible de vaisseaux choroïdiens qui peuvent être de plus de forme anormale.
Lors des stades les plus graves la vision peut être altérée jusqu’à conduire à la cécité, souvent unilatérale.
On peut diagnostiquer cette anomalie dès l'âge de 6 semaines grâce au fond d'œil.
Cette maladie héréditaire, pour laquelle il n’existe pas de traitement curatif, comporte en fait 4 types de lésions (pas forcément toutes présentes selon le degré d’atteinte du chien), et dont les conséquences sur la vision sont très variables :

# L’hypoplasie ou dysplasie de la Choroïde :
Elle peut être décelée par examen ophtalmo chez le tout jeune chiot à partir de 5-7 semaines jusqu’à 2-3 mois. Ensuite il existe un risque en cas de lésion de taille très réduite, que le dépistage ophtalmologique réalisé à l’âge adulte soit faussé par la pigmentation du fond de l’oeil.
Cette anomalie seule n’entraîne pas de répercussion sur les capacités visuelles du chien.

# Le Colobome papillaire :
Le colobome (fissure ou cavité)se situe au niveau de la papille optique (nerf optique) ou à sa périphérie.
Cette maladie peut toucher un seul oeil ou être bilatérale. Sa taille peut varier, et c’est en fonction de celle ci que l’altération de la vision du chien atteint sera plus ou moins importante (vision normale si le colobome est petit ; mais si la cavité occupe une grosse proportion de la papille optique, le chien peut etre aveugle.)
Il s’associe à une Hypoplasie/dysplasie de la Choroïde au stade 2 de la maladie.

# Le décollement de la rétine (partiel ou total) :
Le décollement partiel ou total de la rétine est associé au colobome au stade 3 de l’affection. Des hémorragies intra-oculaires peuvent également survenir dans ce cas de figure.

# Les hémorragies intra-oculaires :
Comme indiqué précédemment, elles surviennent lors de la présence de colobome et de décollement de la rétine, mais pas de façon systématique. C’est le stade le plus sévère de l’atteinte par l’AOC. Elles peuvent conduire à la formation d’un glaucome dans certains cas de figure.

On peut diagnostiquer cette anomalie dès l'âge de 6 semaines grâce au fond d'oeil.

L’AOC se transmet selon un mode autosomal récessif.

Autosomal signifie qu'aussi bien les mâles que les femelles peuvent être atteints.

Récessif signifie que pour qu’un chien soit atteint, il doit avoir 2 copies du gène "malade" pour exprimer la maladie.

Chaque copie ayant été transmise par un de ses parents, qui eux mêmes peuvent être soit atteints (= 2 gènes "malades" = -/-), soit hétérozygote porteurs sains (= 1 gène sain et 1 gène "malade" = +/- ).

Un chien sain est donc Homozygote normal (= +/+ = aucun gène muté présent ).

Il existe donc 3 statuts possibles pour un chien :

- sain : l’individu ne possède aucun gène permettant l’expression de la maladie, il est considéré comme sain, car il ne transmettra aucun gène "nocif" à sa descendance, et il n’exprimera jamais la maladie. Ce chien est dit "homozygote sain" pour le caractère concerné (possède 2 gènes sains sur 2).
- Porteur sain : l’individu concerné possède 1 gène de la maladie, qui comme elle est récessive ne s’exprimera pourtant jamais. L’animal concerné donnera donc toutes les apparences d’un chien sain, sans l’être pour autant, vu qu’il pourra transmettre statistiquement dans 1 cas sur 2 son gène "malade" à sa descendance. Un tel individu est dit "hétérozygote" pour le caractère concerné (possède 1 seul gène "malade" sur les 2).
- Atteint : l’individu possède donc les 2 gènes de la maladie, qui s’exprimera à un âge non prévisible (parfois tardif), et d’une intensité variable. Si un animal atteint reproduit, il transmettra inévitablement 1 gène "malade" à sa descendance. De tels individus devraient bien entendu être écartés de la reproduction pour tenter de limiter la transmission de la maladie. Le chien atteint est dit "homozygote atteint" pour le caractère concerné (possède 2 "mauvais" gènes sur 2 possibles).

De par ce mode de transmission que l’on pourrait qualifier de sournois, il est difficile d’éradiquer totalement les maladies héréditaires récessives. En effet, les porteurs sains qui ne développeront jamais l’affection n’en sont pas moins des transmetteurs potentiels d’un "mauvais" gène, qui selon les accouplements effectués pourra s’exprimer s’il se retrouve doublé.

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* L’Atrophie Progressive de la Rétine -

APR :

Ou plus exactement Prcd-PRA (pour Progressive Rod-Cone Degeneration-Progessive Retinal Atrophy) pour les intimes...

Cette maladie touche diverses races de chiens, dont le Berger Australien.

C’est une affection d’origine génétique qui provoque une dégénerescence progressive des cellules photoréceptrices de la rétine située dans la partie postérieure de l’oeil.

Les premières cellules atteintes par cette dégénerescence sont les cellules "bâtonnets", qui tiennent un rôle essentiel dans l’acuité visuelle par faible luminosité. Leur altération provoque donc dans un premier temps ce que l’on appelle une "cécité nocturne". La constatation d’un tel dysfonctionnement nocturne de l’appareil oculaire doit donc faire penser à une APR et conduire à des examens cliniques plus poussés.

C’est ensuite au tour des cellules "cônes" qui fonctionnent dans des conditions de luminosité normales d’être atteintes. S’ensuit donc logiquement dans de nombreux cas une complète cécité du chien atteint.

Il n’existe actuellement aucun traitement permettant de guérir un chien atteint de Prcd-PRA. La seule consolation que l’on puisse avoir est que, bien qu’invalidante, cette affection n’est pas douloureuse pour l’animal atteint. De plus, un chien privé du sens de la vue n’est pas pour autant incapable de poursuivre une vie familiale : ses autres sens tendront à s’aiguiser et lui permettront de prendre d’autres repères, si tant est que l’on prenne soin de ne pas le désorienter en modifiant brutalement son environnement.

L’APR est une maladie héréditaire, qui se transmet selon un mode autosomal récessif.
Cf. meme mode de transmission que l'AOC.

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* La cataracte juvénile et cataractes héréditaires -

HSF4 :

C’est la maladie oculaire la plus fréquente chez le Berger australien. Il existe différents types de cataractes, celles qui nous intéressent içi sont les cataractes héréditaires.

Les cataractes héréditaires sont bilatérales, les 2 yeux sont donc atteints mais parfois pas en même temps.

L’évolution caractérise cette maladie, qui commence par une légère opacification du cristallin pour arriver parfois au point où la vision est très altérée, au point de ne plus pouvoir distinguer autre chose qu’une lumière ou une obscurité intense.

Fort heureusement, la cataracte ne provoque aucune douleur chez le chien atteint et la progressivité de la maladie permet souvent au chien de s’habituer petit à petit à sa perte de vision.
La cataracte est une affection héréditaire mais pas congénitale, ce qui fait que les chiens atteints génétiquement n’en sont pas affectés dans leur très jeune âge. Il semble que les premières lésions fassent leur apparition à partir d’1 an 1/2, tout en sachant qu’elles peuvent être beaucoup plus tardives (jusqu’à 7 ou 8 ans).

Il existe plusieurs cataractes héréditaires, mais celle qui atteint le plus souvent l’Aussie est caractérisée par la localisation de l’apparition des premières lésions. En l’occurrence, il s’agit du centre de la zone postérieure du cristallin, dans la couche extérieure, ce qui donne donc l’appellation cataracte sous-capsulaire postérieure.

Mode de transmission :

Il est encore inconnu à ce jour. On peut néanmoins affirmer que c’est une maladie autosomale puisque non liée au sexe de l’individu.

Néanmoins, très récemment, la recherche anglaise semble avoir trouvé et identifié le gène responsable de la cataracte chez l’Aussie. Afin de corroborer cette découverte, le laboratoire en question est actuellement à la recherche d’échantillons ADN de chiens atteints de cataracte. Lorsque le gène et le mode de transmission seront clairement identifiés et marqués, cela permettra la mise à disposition d’un test génétique de dépistage comme cela existe pour l’APR et l’AOC. Un très grand espoir donc dans la lutte contre cette maladie fréquemment rencontrée dans les lignées de Bergers Australiens.

L'AOC, l'APR et la cataracte héréditaire peuvent être dépistés génétiquement.

Tous nos chiens sont testés génétiquement et les mariages sont réfléchis en fonction des résultats obtenus.

plus d'infos ici : http://collie-online.com/colley/aoc/index.htm

Mode de transmission de l'AOC, l'APR, le HSF4 et le MDR1:

	Sain +/+	Porteur +/-	Atteint -/-
+/+ Sain	100% sains	50% sains / 50% porteurs	100% porteurs
Porteur +/-	50% sains / 50% porteurs	25% sains, 50% porteurs, 25% atteints	50% porteurs / 50% sains
-/- Atteint	100% porteurs	50% porteurs / 50%atteints	100% atteints

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MDR1 : Sensibilité médicamenteuse

Cette affection provoque une sensibilité à certains médicaments pouvant provoquer un coma ou la mort. Les médicaments concernés sont le plus souvent des vermifuges, des anti-diarrhéiques et des anesthésiants.
Pensez à en parler à votre vétérinaire pour être sur de ne pas risquer la vie de votre chien lorsque vous le traiter.
Vous pouvez faire tester votre chien génétiquement pour savoir s'il est sensible ou non.
Une liste des médicamants dangeureux est disponible ici. Prudence!

Pour en savoir plus sur les problèmes de santé liés à l'australien (comme l'épilepsie), vous pouvez aller sur ce site :